ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА C-589T ГЕНА IL4 У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
##semicolon##
топический дерматит,##common.commaListSeparator## а IL4,##common.commaListSeparator## полиморфизм C-589T,##common.commaListSeparator## цитокины,##common.commaListSeparator## генетическая предрасположенность,##common.commaListSeparator## Th2-ответ.Abstrak
Атопический дерматит (АД) представляет собой хроническое рецидивирующее мультифакторное заболевание кожи, развивающееся у генетически предрасположенных лиц в результате сложного взаимодействия нарушений кожного барьера, иммунных и нейровегетативных механизмов, а также факторов окружающей среды. Важную роль в патогенезе АД играют цитокины Th2-типа, включая интерлейкин-4 (IL-4), регулирующий синтез IgE и дифференцировку Т-хелперов. Ген IL4 является одним из ключевых кандидатов, полиморфизм которого может влиять на предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
##submission.citations##
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Summary
of Revisions: Standards of Care in Diabetes-2024 // Diabetes Care. 2024. Vol. 47, Suppl. 1. P. S5–S10.
2. Dilworth L., Facey A., Omoruyi F. Diabetes Mellitus and Its Metabolic Complications: The Role of Adipose Tissues // International Journal of Molecular Sciences. 2021. Vol. 22, No. 14. P. 7644.
3. Fishman D., Faulds G., Jeffery R., Mohamed-Ali V., Yudkin J.S., Humphries S., Woo P. The effect of novel polymorphisms in the interleukin-6 (IL-6) gene on IL-6 transcription and plasma IL-6 levels, and an association with systemic-onset juvenile chronic arthritis // Journal of Clinical Investigation. 1998. Vol. 102, No. 7. P. 1369–1376.
4. Lee M.W., Lee M., Oh K.J. Adipose Tissue-Derived Signatures for Obesity and Type 2 Diabetes: Adipokines, Batokines and MicroRNAs // Journal of Clinical Medicine. 2019. Vol. 8. P. 854.
5. Marcos-Pasero H., Aguilar-Aguilar E., Colmenarejo G., Ramírez de Molina A., Reglero G., Loria-Kohen V. The Q223R Polymorphism of the Leptin Receptor Gene as a Predictor of Weight Gain in Childhood Obesity and the Identification of Possible Factors Involved // Genes (Basel). 2020. Vol. 11, No. 5. P. 560. doi:10.3390/genes11050560.
6. Ouchi N., Parker J.L., Lugus J.J., Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease // Nature Reviews Immunology. 2011. Vol. 11. P. 85–97.
7. Pittas A.G., Joseph N.A., Greenberg A.S. Adipocytokines and insulin resistance // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004. Vol. 89, No. 2. P. 447–452.
8. Qi L., Rifai N., Hunter D., Deka R., Manson J.E., Hu F.B. Interleukin-6 genetic variability and adiposity: associations in two independent populations // Obesity Research. 2005. Vol. 13, No. 5. P. 770–776.
9. Quinton N.D., Lee A.J., Ross R.J., Eastell R., Blakemore A.I. A single nucleotide polymorphism (Q223R) in the leptin receptor gene (LEPR) is associated with obesity and increased serum leptin levels // Clinical Endocrinology (Oxford). 2001. Vol. 54, No. 3. P. 289–296.
10. Shabana S., Hasnain S. Association of LEPR Q223R polymorphism with obesity and lipid profile in Pakistani population // Iranian Journal of Public Health. 2016. Vol. 45, No. 4. P. 491–492.
11. Silha J.V., Krsek M., Skrha J.V., Sucharda P., Nyomba B.L., Murphy L.J. Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance // European Journal of Endocrinology. 2003. Vol. 149, No. 4. P. 331–335.
12. Singh P., Kalra O.P., Sharma R.K., et al. Genetic polymorphisms in cytokine genes and their association with OSA and NAFLD among obese patients // Gene. 2020. Vol. 753. P. 144807.
