(untitled) (SOUTH ARAL SEA MEDICAL JOURNAL, 2025)
Вазопрессоры (норадреналин, вазопрессин, фенилэфрин, адреналин) остаётся краеугольным методом поддержания перфузии жизненно важных органов при септическом, кардиогенном и гиповолемическом шоке. Однако длительное или высокодозное применение вазопрессоров нередко сопровождается развитием рефрактерной вазоплегии, ишемически-реперфузионного повреждения органов и полиорганной дисфункции. В работе систематизированы современные данные о морфофункциональных изменениях сосудистой стенки, возникающих на фоне вазопрессорной терапии: - острое повреждение и апоптоз эндотелиальных клеток (снижение экспрессии eNOS, VE-кадгерина, тромбомодулина); - дезорганизация гликокаликса и повышение проницаемости эндотелиального барьера; - гиперэкспрессия индуцибельной NO-синтазы (iNOS) и массивный выброс NO в гладкомышечных клетках с последующей нитрозилирующей инактивацией рецепторов к катехоламинам; - ремоделирование средней оболочки артерий (деградация эластических волокон, фенотипическое переключение гладкомышечных клеток в секреторный тип, периваскулярный фиброз); - микротромбозы и окклюзия терминальных артериол. Особое внимание уделено гистологическим и ультраструктурным находкам, полученным в экспериментальных моделях длительной инфузии норадреналина и вазопрессина, а также в биопсиях и аутопсийном материале пациентов реанимационного профиля. Показано, что выраженность морфологических нарушений коррелирует с кумулятивной дозой и длительностью вазопрессорной поддержки и является независимым предиктором неблагоприятного исхода. Полученные данные обосновывают необходимость раннего мониторинга эндотелиальной функции, своевременного снижения доз вазопрессоров при достижении целевых значений перфузии и поиска адъювантных стратегий защиты сосудистой стенки (кортикостероиды в низких дозах, ингибиторы iNOS, препараты, восстанавливающие гликокаликс).